Potencial prevención de esclerosis múltiple con café

Potencial prevención de esclerosis múltiple con café. Foto: preparando café de especialidad con la chemex.
Importancia de la esclerosis múltiple
Etiología (causas) de la esclerosis múltiple
Formas clínicas de la esclerosis múltiple
Potencial prevención de esclerosis múltiple con café: estudios observacionales
- Estudios pioneros: resultados poco consistentes
- Alto consumo de café se asocia con reducción del riesgo de esclerosis múltiple: Investigación conjunta sueca-estadounidense (2016)
Introducción
Una potencial prevención de esclerosis múltiple con café se vislumbra por los resultados de diversos estudios observacionales y metaanálisis de los mismos. Si tales resultados se reprodujeran en estudios observacionales prospectivos y, sobre todo, en estudios experimentales, se abriría una puerta a la esperanza, pues actualmente no sabemos cómo prevenirla.
Precisemos que la esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria y degenerativa del sistema nervioso central (SNC), que afecta a la sustancia blanca del cerebro y de la médula espinal. Y que cursa con destrucción de parte de las vainas de mielina, por lo que se altera sensiblemente la transmisión de los impulsos nerviosos entre las fibras nerviosas.
Dado el efecto neuroprotector del café, como apreciamos en la prevención de enfermedad de Parkinson con café, no parece iluso que pudiera contribuir a prevenir la esclerosis múltiple. Aunque, por ahora, queda mucha tela por cortar, pues todo parece más potencial que real.
No obstante, en este contenido vamos a analizar los principales estudios que han sugerido un potencial efecto preventivo de esclerosis múltiple (EM) por café. Esto es, de la segunda causa de discapacidad adquirida en jóvenes, tras los accidentes de tráfico.
En los siguientes apartados vamos a valorar su importancia, posible origen y formas clínicas de esclerosis múltiple.
Importancia de la Esclerosis Múltiple
El 18 de diciembre del 2025, Día Nacional de la Esclerosis Múltiple, la Sociedad Española de Neurología (SEN) advirtió del creciente impacto socio-sanitario de la esclerosis múltiple (EM) e instó a reforzar el diagnóstico precoz y la atención integral.
Ya entonces, esta sociedad científica refirió que la esclerosis múltiple afectaba a más de 55.000 personas en España, una cifra un 15% superior a la que se manejaba hace 15 años.
También destacó que se trata una enfermedad crónica, inflamatoria y neurodegenerativa que suele debutar entre los 20 y 40 años. Y afecta a las mujeres con una frecuencia tres veces superior a la de los hombres.
Por otra parte, en España, el 83% de las personas con esclerosis múltiple terminan abandonando prematuramente su puesto de trabajo. Síntomas propios de esta enfermedad, como la fatiga (85% de los casos), los problemas de movilidad (72%) y el deterioro cognitivo (40%), son los principales motivos de este abandono.
El coste anual global de la esclerosis múltiple en España se estima en 1.400 millones de euros, con un gasto medio de 46.000 euros por paciente.
Desde la SEN se insiste en que detectar la esclerosis múltiple precozmente resulta crucial para modificar su curso y prevenir discapacidad futura. El retraso diagnóstico no solo empeora el pronóstico clínico, sino que aumenta notablemente los costes sociales y sanitarios. Es, por tanto, preciso reforzar la identificación temprana de síntomas y agilizar el acceso a las pruebas diagnósticas.
En definitiva, la importancia de esta enfermedad radica en el alto grado de discapacidad que ocasiona a personas relativamente jóvenes, la mayoría mujeres. Su curso impredecible afecta de forma directa a la vida laboral, social, familiar y emocional de las personas que la sufren. Además, su coste socioeconómico es muy alto.
Etiología de la esclerosis múltiple: ¿cómo surge la esclerosis múltiple?
Se cree que esta enfermedad resulta de la combinación de factores genéticos y medioambientales. De manera que las personas proclives genéticamente a desarrollar este proceso sólo lo sufrirán si se exponen a una serie de factores adquiridos en el medio en el que viven.
También se cree que estos últimos deben de actuar anómalamente sobre el sistema inmune, para que, en vez de proteger y defender nuestros tejidos y órganos, los ataque despiadadamente. Así acontece en las enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso, la artritis reumatoide, la psoriasis y la polimiositis, entre otras.
En el caso de la esclerosis múltiple, lo que resulta atacado es la vaina de mielina o/y las células que la sintetizan en el SNC: los oligodendrocitos. Quizá por ello, pueda observarse en el líquido cefalorraquídeo de estos pacientes un incremento de anticuerpos o de inmunoglobulinas de tipo IgG. Así como bandas oligoclonales positivas, esto es, anticuerpos relativamente selectivos, por ser sintetizados por células plasmáticas más específicas. En buena ley podemos intuir que tales anticuerpos se han producido anómalamente para agredir las estructuras citadas (oligodendrocitos y la mielina).
Como resultado de esta agresión, la mielina, capa protectora de los nervios o axones (responsable de una conducción más rápida), se inflama y se pierde en ciertos sectores.
Clínica
La neuroinflamación y la desmielinización determinan un primer brote de la enfermedad, con síntomas muy variados y caprichosos. Véase, síntomas visuales (visión doble, pérdida transitoria de la misma, nistagmo, entre otros), por afección del nervio óptico o del quiasma.
También puede manifestarse con debilidad muscular, por alteración motora; alteraciones de la sensibilidad como parestesias (sensación de adormecimiento o entumecimiento de las extremidades), por alteración del haz espinotalámico. Otras veces se altera el tronco cerebral, ocasionando disfagia (dificultad al tragar), disartria (dificultad para articular palabras o sonidos), parálisis facial.
También puede manifestarse con trastornos cognitivos (dificultad de concentración, pérdida de memoria, etc.); fatiga notable; disfunción sexual, entre otros muchos.
Bien cierto es que en la forma recurrente remitente, la más común, parece haber un intento de remielinización por parte de nuevos oligodendrocitos. Aunque la calidad de esta nueva cubierta mielínica no ofrece la misma garantía que la original. El caso es que, al final, tras diversos ataques, se puede perder definitivamente la mielina, quedando, en su lugar, una especie de cicatrices, que se observan en la resonancia magnética, como áreas blancas (de desmielinización).
Factor desencadenante
Pero ¿cuál es el factor desencadenante de este disturbio? Pues la llama que enciende este incendio inmunológico sigue siendo un misterio. No obstante, se especula con la posibilidad de que sea una infección la promotora de todo, como la causada por el virus de Epstein-Barr, el herpesvirus, las clamidias … Sin embargo, no existe ninguna certeza de ello.
En cambio, sí se sabe que existen ciertos factores medioambientales que parecen actuar como auténticos factores de riesgo, como el tabaquismo activo y el déficit de vitamina D. Así lo han atestiguado Susanne Hempel y colegas, tras efectuar una revisión sistemática sobre factores de riesgo modificables en la progresión de la esclerosis múltiple. Revisión que publicaron en una revista especializada en el tema (Multiple Sclerosis Journal), en febrero del 2017. (1)
Estos autores, de diversos centros de investigación de California, USA evaluaron 59 estudios epidemiológicos, que cumplieron con los rigurosos criterios de selección. Tras lo cual, observaron que una reducción de la concentración sanguínea de vitamina D se asoció con un mayor grado de discapacidad (11 estudios).
También comprobaron que los fumadores tienen un mayor riesgo de sufrir una progresión de la esclerosis múltiple (siete estudios). Sin embargo, no apreciaron progresión alguna de esta enfermedad por el empleo de anestesia epidural durante el parto (tres estudios), como se especuló en su momento. Con respecto a los otros once posibles factores de riesgo, no obtuvieron resultados concluyentes, debido a resultados controvertidos y heterogéneos.
Conclusiones de la revisión
“La esclerosis múltiple se asoció consistentemente con bajos niveles de vitamina D. En tanto que el tabaquismo se asoció con un deterioro más rápido en el grado de incapacidad de esta enfermedad. Los estudios evaluados se caracterizaron por emplear una gran variedad de métodos, predictores y resultados, lo que hace complejo extraer conclusiones válidas. Los estudios futuros deben focalizarse en evaluaciones prospectivas,” concluyeron los autores.
El déficit de vitamina D quizá pueda explicar la diferente prevalencia e incidencia de esta enfermedad, según el grado de exposición mantenida a las radiaciones solares. Dado que es mucho más frecuente en los países del norte de América (Canadá y el norte de EEUU) y de Europa, con respecto a los países ubicados más cerca de la línea del Trópico.
Formas clínicas de esclerosis múltiple
En la web oficial de Esclerosis Múltiple España, así como en la de la Asociación Española de Neurología, entre otras, se explican claramente múltiples aspectos de esta enfermedad. Entre ellos las posibles formas clínicas de manifestarse. Para el que tenga interés en el tema, le aconsejo que bucee en tales medios.
Aquí, no obstante, plasmaremos un resumen de los diversos tipos de esclerosis múltiple.
Forma remitente-recurrente (EMRR)
Es la forma más común de manifestarse, afectando a más del 80% de los pacientes con esta enfermedad. Es posible que, en las fases iniciales, más precoces, no aparezcan síntomas, a veces, incluso durante años. No obstante, lamentablemente el daño inflamatorio en el SNC se está desarrollando silentemente.
Los brotes aparecen un tanto caprichosamente, apareciendo los síntomas en cualquier instante, bien nuevos o conocidos, manteniéndose durante días o semanas, para luego desaparecer. Entre las recaídas no tiende a progresar la enfermedad y, por tanto, se observa una recuperación parcial o casi total de la mielina perdida.
Forma progresiva secundaria (EMSP)
Cuando la intensidad de la discapacidad se mantiene o/y se acentúa entre los brotes, entramos en el terreno de la EMSP. El porcentaje de los pacientes que, sufriendo inicialmente la forma más benévola, recurrente-remitente, experimentan un deterioro hasta llegar a esta forma más avanzada, la progresiva recurrente, no es desdeñable: de un 30 a un 50%.
Estamos hablando de una forma que tiende a progresar continuamente con o sin brotes, con escasas remisiones y fases de cierta estabilidad. Parece que aparece tras un intervalo de tiempo, dependiente de la edad de inicio, usualmente entre los 35 y 40 años.
Forma progresiva primaria (EMPP)
Por fortuna esta forma severa sólo afecta al 10% de las personas con esclerosis múltiple. No cursa con brotes claros, comenzando lentamente con agravamiento constante de los síntomas sin fases de tregua, o sea, sin periodos de remisión. Tampoco se aprecian episodios súbitos de empeoramiento, tipo recidiva, ni periodos de franca remisión. Como mucho, hay efímeras etapas de estabilidad y mejorías leves y pasajeras.
Forma Progresiva Recidivante (EMPR)
Esta es una forma ciertamente atípica, porque su mantenido carácter progresivo se ve “enriquecido” con inequívocos brotes agudos, con o sin recuperación total. En los intervalos entre los brotes la enfermedad no deja de progresar.
Potencial prevención de esclerosis múltiple con café: estudios observacionales
En los siguientes apartados vamos a resumir los principales estudios observacionales que han intuido una potencial prevención de esclerosis múltiple con café. Como veremos, los estudios de casos y controles ocupan el lugar más destacado.
Estudios pioneros: resultados poco consistentes
Son varios los estudios epidemiológicos que han evaluado la relación entre el consumo de café y el riesgo de esclerosis múltiple, pero con resultados muy dispares. Así, algunos revelan asociaciones positivas (2) (3).
Otros, en cambio, muestran asociaciones inversas, o sea, a más consumo de café, menor riesgo de esclerosis múltiple. (4) En tanto que otros aprecian un efecto neutro, ni positivo ni negativo (5)
Sin embargo, la mayoría de estos estudios observacionales se han efectuado con una muestra escasa de casos (estudios de casos y control) y con consumos de café realmente discretos.
Estos dos lastres se solucionaron por el estudio epidemiológico de mayor calidad, porque, a pesar de ser un estudio de casos y controles, dispuso de una muestra muy importante de casos y el consumo de café fue realmente importante en algunos pacientes. Además, el rigor y el aparato estadístico fueron impecables. En las siguientes líneas procederemos a analizarlo.
Potencial prevención de esclerosis múltiple con café: investigación conjunta sueca-estadounidense (2016)
En marzo del 2016 se publicó una investigación conjunta sueca-estadounidense que reveló que un alto consumo de café se asocia con una reducción del riesgo de esclerosis múltiple. (6)
Se trata de dos estudios de casos y controles en los que valoraron los principales factores de riesgo, medioambientales y genéticos, de esclerosis múltiple.
Diseño y estudio poblacional
El estudio escandinavo comprendió población sueca de 16 a 70 años. En realidad, incorporaron todos los casos incidentes de esclerosis múltiple reclutados en 40 centros médicos, incluyendo todos los hospitales universitarios de Suecia. Esto es, todas las personas a las que se les iba diagnosticando EM formaron parte de la muestra de casos.
Los neurólogos responsables del diagnóstico utilizaron los criterios más válidos y consensuados al efecto, los de McDonald. De forma que los casos sospechosos de EM sólo se confirmaron si reunían todos estos criterios (clínicos, resonancia magnética nuclear, análisis del líquido céfalorraquídeo y potenciales evocados). Además, controlaron muy bien el momento de comienzo de la enfermedad.
Por cada caso potencial se seleccionaron aleatoriamente dos controles de un registro comunitario nacional, estratificándolos por edad (estratos de cinco años), sexo y área residencial. Cuando el caso no era confirmado se procedía a excluirlo de la muestra; no, en cambio, sus dos controles, que pasaban a engrosar las filas de los mismos.
El otro estudio de casos y controles, el de USA, se nutrió de los casos prevalentes de EM, identificados entre los miembros del Plan de Cuidados Médicos Kaiser Permanente (KPNC, California). Para ello, emplearon registros electrónicos de salud. Al igual que en la muestra sueca, para formar parte de la muestra de casos era preciso que los pacientes reunieran los criterios de McDonald.
Los controles fueron aleatoriamente seleccionados, siendo individualmente estratificados según las siguientes variables: sexo, edad (fecha de nacimiento), raza/etnia y lugar de residencia.
Recogida de datos
Estudio sueco
En el estudio sueco la información sobre los estilos de vida y los diversos factores de riesgo de EM se recogió en los casos, al poco de ser diagnosticados, mediante entrevistas personales con cuestionarios estandarizados. Los controles, en cambio, recibieron los cuestionarios por correo.
La información sobre el consumo de café con cafeína se graduó como sigue: 0, 1-3, 3-4, 5-6, 7-8 y más de 8 tazas diarias.
Tras excluir a todos los participantes que no cumplían con las condiciones de la selección se consiguieron unas muestras realmente importantes: 1620 casos y 2788 controles. El periodo de estudio se extendió desde abril del 2005 hasta noviembre 2013.
Estudio de EEUU
En el estudio americano (KPNC), la información se recogió, mediante entrevistas telefónicas asistidas por ordenador, por profesionales experimentados, conocedores de los factores de riesgo de EM.
La información sobre el consumo de café con cafeína, se obtuvo preguntando a los participantes cuántas tazas diarias de café consumieron desde 6 meses antes del inicio del estudio. Para lo cual se cuantificó el consumo, como sigue: 0, 1, 2-3 y 4 o más tazas diarias de café. Luego, los investigadores identificaron la edad a la que los participantes empezaron a beber café de forma regular. Durante el periodo de estudio (del 2007 al 2014) se consiguieron reclutar dos muestras muy representativas: 1159 casos y 1172 controles.
En ambos estudios, sueco y norteamericano, el año en el que debutaron los síntomas sugestivos de EM se denominó año índice. De esta forma, el consumo de café, en los casos, fue evaluado previamente al año índice, y en los controles también se hizo durante el mismo periodo de seguimiento.
Llegado a este punto es preciso puntualizar que el tamaño de una taza de café fue diferente en ambas naciones. Así, en Suecia, una taza tiene 150 ml. de café, mientras que en California, una taza corresponde a una cantidad mayor de café: 237 ml.
Resultados
Antes de referir los resultados de esta doble investigación, es preciso destacar que el aparato estadístico empleado fue muy riguroso (control de variables de confusión, regresión logística, OR…).
También precisemos que en ambas investigaciones se valoró la asociación entre el consumo de café y variables de interés. Véase, el sexo, el tabaquismo activo, tabaquismo pasivo y el índice de masa corporal IMC, tanto en los casos como en los controles.
Resultados suecos
En el estudio sueco, el consumo regular de café se asoció con una reducción del riesgo de desarrollar esclerosis múltiple, con respecto a los no bebedores. Disminución observada tanto durante el año índice como a los cinco y diez años antes del mismo.
Concretando, un consumo superior a seis tazas de café al día (más de 900 ml.), durante el año índice, se asociaba a una reducción del 30% (OR: 0,70; IC 95%: 0,49 a 0,99). En tanto que tal disminución del riesgo de EM también fue significativa, a los cinco y diez años antes del diagnóstico: 28% y 29%, respectivamente.
Resultados californianos
En el estudio americano (KPNC), se observaron resultados similares. Así, los que consumieron regularmente cuatro o más tazas de café (más de 948 ml.) durante el año del diagnóstico presentaron un menor riesgo de EM. Exactamente, un 31% de descenso (OR: 0,69; IC 95%: 0,50 a 0,96, p=0,05), con respecto a los que nunca consumieron café.
De igual forma, beber regularmente cuatro o más tazas diarias de café, al menos cinco años antes del año índice, se asoció con una reducción del 36% del riesgo de desarrollar EM (OR: 0,64; IC 95%: 0,45 a 0,91; p=0,04).
El consumo de té y soda, en cambio, no se asoció a ninguna reducción del riesgo de EM.
Por otra parte, se observaron manifiestas relaciones dosis-respuesta entre la ingesta de café y el riesgo de EM. De forma que a mayor consumo del primero menor riesgo de la segunda.
Metaanálisis conjunto
En el metaanálisis, fruto de la combinación de ambos estudios, se observó una reducción del 29% del riesgo de desarrollar EM por parte de los participantes que consumieron regularmente más dosis de café (más de 900 mililitros diarios en el estudio sueco y más de 948 mililitros al día en el estudio de USA). Obviamente, cuando se los comparaba con los que nunca bebieron café (OR: 0,71; IC 95% 0,55 a 0,92).
Además, la reducción del riesgo fue similar cuando se procedió a estratificar según el estatus de fumador. Véase, un 28% (OR 0,72; IC 95%: 0,45 a 1,13) entre los nunca fumadores y un 35% entre los fumadores inveterados (OR: 0,65; IC 95%: 0,44 a 0,96).
“Nosotros observamos una significativa asociación entre el alto consumo de café y una reducción del riesgo de desarrollar esclerosis múltiple. No obstante, se necesitan estudios prospectivos o de cohortes que evalúen tal asociación. Al igual que parece crucial conocer el mecanismo de acción del café, lo que podría desarrollar nuevos agentes terapéuticos”, concluyen los autores.
Potencial prevención de esclerosis múltiple con café: revisión sistemática y metaanálisis (junio 2025)
En junio del 2025 se publicó una revisión sistemática y metaanálisis de estudios observacionales que sugirió una potencial prevención de esclerosis múltiple con café. (7)
Los autores (Universidad de Tabriz, Irán) recabaron información en bases de datos electrónicas (PubMed, Scopus, Web of Science y Embase) de estudios publicados hasta enero de 2024 (directrices PRISMA 2020). Resultado de la cual, seleccionaron 10 estudios observacionales, todos de casos y controles, de alta calidad, que incluyeron 19.430 participantes.
El metaanálisis reveló una disminución significativa en el desarrollo de EM en consumidores de café. Resultados boyantes tanto antes de ajustar por factores de confusión cuanto después: 34% y 58% de reducción del riesgo de esclerosis múltiple, respectivamente.
Como puede desprenderse del resultado de su razón de posibilidades (odds ratio): antes (OR: 0,66; IC 95 %: 0,49-0,90; valor p: 0,008; Yo2: 89.65 %; valor p para heterogeneidad<0,001) y tras ajuste para posibles factores de confusión (OR ajustado: 0,42; IC 95 %: 0,20-0,90; valor p: 0,025; Yo2: 89,65 l; valor p para heterogeneidad<0,001).
Potencial prevención de esclerosis múltiple con café: revisión sistemática y metaanálisis estudios observacionales (noviembre 2025)
Otro metaanálisis de estudios observacionales (casos y controles), publicado en noviembre 2025, también de autoría iraní (Universidad de Teherán) ha llegado a conclusiones parecidas. Aunque con menores reducciones del riesgo. (8)
La información la obtuvieron analizando un amplio repertorio de bases de datos (PubMed, Scopus, EMBASE, CINAHL, Web of Science, Ovidio) de artículos publicados hasta enero de 2024.
De esta forma, seleccionaron 8 estudios de casos y controles, que incluyeron a 2193 casos de esclerosis múltiple y 2344 controles.
La razón de probabilidades (OR) agrupada del consumo de café y el riesgo de esclerosis múltiple fue de 0,78 (IC 95%: 0,69-0,88) (I2 = 92,9%, p < 0,001). Lo que indica una reducción significativa del riesgo de esclerosis múltiple: un 22%, con respecto a los no consumidores de café.
De todas formas, la evidencia todavía es insuficiente, dado la ausencia de estudios prospectivos, bien diseñados, que versen sobre el tema. Además, en un estudio de aleatorización mendeliana no se ha revelado causalidad en la asociación entre el consumo de café y la esclerosis múltiple. (9)
Es obvio que se requieren más estudios que respalden las asociaciones apuntadas en los estudios observacionales de casos y controles. Mientras tanto prima lo potencial o probable sobre lo real y constatado.
Potencial prevención de esclerosis múltiple con café: hipótesis plausibles
El efecto neuroprotector del café se debe a su riqueza en antioxidantes, así como al antagonismo de los receptores de adenosina A2 exhibido por la cafeína. El resultado es boyante para nuestros intereses, pues este último efecto incrementa los niveles de dopamina y, en menor cuantía, los de serotonina y adrenalina.
Así contribuiría a prevenir la enfermedad de Parkinson, donde el exceso de acción de la adenosina A2, daña las células de la sustancia negra, la productora de dopamina. Hecho que evitaría el café con cafeína, además de aumentar la riqueza y diversidad de nuestra microbiota intestinal, saneando el eje intestino (microbiota)-cerebro.
De igual forma, el incremento de estos neurotransmisores (dopamina, serotonina, adrenalina) explican, en parte, el efecto antidepresivo del café, como analizamos en un artículo de este blog.
Efecto neuroprotector en la esclerosis múltiple
Para entender la potencial prevención de esclerosis múltiple con café vamos a recurrir a experimentos de laboratorio con animales (ratones). Concretamente, vamos a ver cómo la cafeína reduce la severidad de la encefalomielitis alérgica autoinmune (EAM) y de la esclerosis múltiple experimental. (10)
Efecto preventivo debido a que la cafeína aumenta la expresión de los receptores de adenosina A1 en la superficie de los macrófagos y células de la microglía del SNC. Con la subsiguiente reducción de la inflamación y desmielinización neuronal, en casos de esclerosis múltiple y encefalomielitis experimentales (Shigeki Tsutsui 2004).
En caso contrario, reducción de la expresión de los receptores de adenosina A1, se observa un progresivo deterioro de la encefalomielitis experimental, con lesiones en los oligodendrocitos. Esto es, de las células productoras de mielina. Sin embargo, la severidad de la EAM se reducía sensiblemente cuando a los ratones se les administraba agonistas de adenosina A1 y cafeína.
Los autores de este experimento consideran que el efecto antagonista de los receptores de adenosina (A2) exhibido por la cafeína, determina un aumento compensador de los receptores de adenosina A1. O sea, induce la transcripción en el núcleo celular de un ARN mensajero con la información necesaria para sintetizar el citado receptor (en los ribosomas del citoplasma neuronal).
Conclusiones
Una potencial prevención de esclerosis múltiple con café se sustenta por los resultados de estudios observacionales de casos y controles y metaanálisis de los mismos. Por lo que se requieren estudios prospectivos que respalden tales observaciones.
Sin embargo, existen bastantes estudios observacionales prospectivos que revelan una asociación entre el consumo regular de café y una reducción del riesgo de enfermedad de Parkinson, depresión mental y demencia.
En buena lid, el efecto neuroprotector del café se debe a su efecto genoprotector, merced a su riqueza en antioxidantes, con efectos antiinflamatorios y reparadores de anomalías del ADN. Así como al efecto antagonista de los receptores de adenosina A2 exhibido por la cafeína y, al tiempo, a la sobreexpresión de los receptores de adenosina A1. Hecho crucial para reducir la inflamación neuronal, el deterioro de los oligodendrocitos (los productores de mielina) y la subsiguiente desmielinización. Esto es, el consumo regular de café contribuiría, así, a disminuir los eventos patogénicos de la esclerosis múltiple.
En cualquier caso, el consumo regular de café es muy saludable porque se asocia a una reducción de la tasa de mortalidad total y específica por enfermedades cardiovasculares, respiratorias, tumorales, neurodegenerativas, metabólicas, entre otras. (11–28)
Dr. Félix Martín Santos
Bibliografía:
- A systematic review of modifiable risk factors in the progression of multiple sclerosis.Hempel S, Graham GD, Fu N, Estrada E, Chen AY, Miake-Lye I, Miles JN, Shanman R, Shekelle PG, Beroes JM, Wallin MT. Mult Scler. 2017 Apr;23(4):525-533. doi: 10.1177/1352458517690270. Epub 2017 Feb 2.
- Tola MR, Granieri E, Malagù S, et al. Dietary habits and multiple sclerosis. A retrospective study in Ferrara, Italy. Acta Neurol 1994;16:189–97.
- Pekmezovic T, Drulovic J, Milenkovic M, et al. Lifestyle factors and multiple sclerosis: a case-control study in Belgrade. Neuroepidemiology 2006;27:212–16
- Jahromi SR, Toghae M, Jahromi MJ, et al. Dietary pattern and risk of multiple sclerosis. Iran J Neurol 2012;11:47–53.
- Massa J, O’Reilly EJ, Munger KL, et al. Caffeine and alcohol intakes have no associations with risk of multiple sclerosis. Mult Scler 2013;19:53–8
- High consumption of coffee is associated with decreased multiple sclerosis risk; results from two independent studies A K Hedström, E M Mowry, M A Gianfrancesco, X Shao, C A Schaefer, L Shen, T Olsson, L F Barcellos, L Alfredsson. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2016 May;87(5):454-60. doi: 10.1136/jnnp-2015-312176. Epub 2016 Mar 3
- Coffee consumption and risk of multiple sclerosis: A systematic review and meta-analysis. Autoimmun Rev. 2025 Jun 24;24(7):103822. Mehrad Amirnia et al.
- Coffee consumption and risk of multiple sclerosis (MS): a systematic review and meta-analysis. Neurodegener Dis Manag. 2025 Nov 10:1-7. Mohsen Rastkar et al.
- Coffee consumption is not associated with risk of multiple sclerosis: A Mendelian randomization study. Multiple Sclerosis and Related Disorders. Volume 44, September 2020, 102300. Hui Lu et al.
- A1 adenosine receptor upregulation and activation attenuates neuroinflammation and demyelination in a model of multiple sclerosis. Tsutsui S, Schnermann J, Noorbakhsh F, Henry S, Yong VW, Winston BW, Warren K, Power C. J Neurosci. 2004 Feb 11;24(6):1521-9.
- Freedman ND, Park Y, Abnet CC, Hollenbeck AR, Sinha R. Association of coffee drinking with total and cause-specific mortality. N Engl J Med2012;366:1891–904.
- Je Y, Giovannucci E. Coffee consumption and total mortality: a meta-analysis of twenty prospective cohort studies. Br J Nutr 2014;111:1162–73.
- Am J Clin Nutr. 2015 May;101(5):1029-37. doi: 10.3945/ajcn.114.104273. Epub 2015 Mar 11.Association of coffee intake with total and cause-specific mortality in a Japanese population: the Japan Public Health Center-based Prospective Study. Saito E, Tsugane S.
- 2015 Dec 15;132(24):2305-15. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.115.017341. Epub 2015 Nov 16. Association of Coffee Consumption With Total and Cause-Specific Mortality in 3 Large Prospective Cohorts. Ding M, Satija A, Bhupathiraju SN, Hu Y, Sun Q, Han J, Lopez-Garcia E, Willett W, van Dam RM1, Hu FB
- Association of Coffee Consumption With Overall and Cause-Specific Mortality in a Large US Prospective Cohort Study. Loftfield E, Freedman ND, Graubard BI, Guertin KA, Black A, Huang WY, Shebl FM, Mayne ST, Sinha R. Am J Epidemiol. 2015 Dec 15;182(12):1010-22. doi: 10.1093/aje/kwv146. Epub 2015 Nov 27
- Association of coffee consumption with total and cause-specific mortality among nonwhite populations. Annals of Internal Medicine. 11 July 2017.
- Ann Intern Med. 2017 Jul 11. doi: 10.7326/M16-2945. Coffee Drinking and Mortality in 10 European Countries: A Multinational Cohort Study. Gunter MJ et al.
- Association of Coffee Drinking With Mortality by Genetic Variation in Caffeine MetabolismFindings From the UK Biobank, Erikka Loftfield, PhD; Marilyn C. Cornelis, PhD; Neil Caporaso, MD; et alKai Yu, PhD; Rashmi Sinha, PhD; Neal Freedman, PhD. JAMA Intern Med. 2018;178(8):1086-1097. doi:10.1001/jamainternmed.2018.2425
- Coffee consumption and total mortality in a Mediterranean prospective cohort. Adela M Navarro Miguel Á Martinez-Gonzalez Alfredo Gea Giuseppe Grosso José M Martín-Moreno Esther Lopez-Garcia Nerea Martin-Calvo Estefanía Toledo. The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 108, Issue 5, 1 November 2018, Pages 1113–1120. 23 November 2018
- Daily Coffee Drinking Is Associated with Lower Risks of Cardiovascular and Total Mortality in a General Italian Population: Results from the Moli-sani Study. Emilia Ruggiero… Marialaura Bonaccio, for the Moli-sani Study Investigators. The Journal of Nutrition, Volume 151, Issue 2, February 2021, Pages 395–404, https://doi.org/10.1093/jn/nxaa365.
- Green Tea and Coffee Consumption and All-Cause Mortality Among Persons With and Without Stroke or Myocardial Infarction. Masayuki Teramoto, Isao Muraki, Kazumasa Yamagishi, Akiko Tamakoshi, Hiroyasu 2021. 2021;52:957–965.
- Coffee Consumption and All-Cause, Cardiovascular, and Cancer Mortality in an Adult Mediterranean Population. Nutrients 2021, 13(4), 1241. Laura Torres-Collado … Manuela García-de la Hera. https://doi.org/10.3390/nu13041241. 9 April 2021.
- Coffee Consumption and the Risk of All-Cause and Cause-Specific Mortality in the Korean Population. Seong-Ah, Li-JuanTan, SangahShin. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics. Volume 121, Issue 11, November 2021, Pages 2221-2232.
- Coffee consumption and cardiovascular diseases and mortality in patients with type 2 diabetes: A systematic review and dose–response meta-analysis of cohort studies. Hossein Shahinfar…Sakineh Shab-Bidar. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases. Volume 31, Issue 9, 26 August 2021, Pages 2526-2538.
- Coffee and tea consumption and mortality from all causes, cardiovascular disease and cancer: a pooled analysis of prospective studies from the Asia Cohort Consortium. Sangah Shin, Jung Eun Lee, Erikka Loftfield … Norie Sawada. International Journal of Epidemiology, dyab161, https://doi.org/10.1093/ije/dyab161. Published: 01 September 2021.
- Association of daily coffee consumption with cardiovascular health – results from the UK Biobank. J Simon, K Fung, Z Raisi-Estabragh, N Aung, M Y Khanji, M Kolossvary, B Merkely, P B Munroe, N C Harvey, S K Piechnik … European Heart Journal, Volume 42, Issue Supplement_1, October 2021, ehab724.2416, 14 October 2021.
- Association of coffee drinking with all-cause and cause-specific mortality in over 190,000 individuals: data from two prospective studies. Hyun Jeong Cho…Jeoungbin,Inah Kim. International Journal of Food Sciences and Nutrition. 15 Nov 2021.
- Association of Sugar-Sweetened, Artificially Sweetened, and Unsweetened Coffee Consumption With All-Cause and Cause-Specific Mortality. A Large Prospective Cohort Study. Dan Liu, MD…Pei-Dong Zhang, MD. Annals Of Internal Medicine, 31 May 2022.

! Muy interesante esta nueva
publicación!
Dentro de ser conceptos médicos, muy técnicos, que bien definida está la enfermedad, su problemática, sus consecuencias…todo.
-Para mi, lo más sorprendente es
que, ‘sea la segunda causa de
discapacidad adquirida en jóvenes,
tras un accidente de tráfico.’
No pensaba que un accidente de tráfico, podía traer como consecuencia una enfermedad degenerativa, tan grave como esta.
Gracias Felix.
A continuar con este gran trabajo.